Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Беларуска получила тяжелые ранения в результате атаки БПЛА в Брянской области. Ей ампутировали конечности
  2. «Даже по меркам элитного сегмента сумма исключительная». В «поселке миллионеров» на Минском море продали дом за 4,5 млн долларов
  3. «Нешта будзе добра!» Поговорили с авторами одного из главных беларусских альбомов последних лет о творчестве, смерти и надежде
  4. «Так получилось в этом 2027 году». Скоро у нас «сгорят» шесть выходных — спросили у Минтруда, почему они не меняют систему
  5. «Говорил, что якобы был против власти». Узнали, как сидит в колонии человек, закрывший TUT.BY (и какую кличку ему там дали)
  6. Александр Таратута казнен два года назад за убийство трехлетнего сына — правозащитник Полуда
  7. Силовики объявили в розыск беларусских издателей
  8. В Вильнюсе умер 29‑летний беларус. Предварительная причина смерти — внезапная остановка сердца
  9. Для сдающих в аренду жилье хотят пересмотреть налоги
  10. Самый богатый район Беларуси больше не Солигорский. Посмотрели, где самые высокие и самые низкие зарплаты
  11. Для владельцев частных домов появилось ужесточение по застройке. Эксперты пояснили, что для них изменилось
  12. В список запрещенных книг, «способных нанести вред национальным интересам страны», внесли еще 12 произведений
  13. Лукашенко назвал возможного кандидата на свое место
  14. «Мы здесь навсегда или есть шанс вернуться в Беларусь?» Виктор Бабарико — о первых итогах его нового проекта
  15. Нам грозит пандемия легочной чумы? Объясняем, пора ли бояться и есть ли риск для Беларуси
  16. В Беларуси отменили концерты Шамана


/

Ученые из Австралии и Ирландии обнаружили белок, который помогает раковым клеткам уклоняться от иммунной системы. Блокировка этого белка под названием TAK1 замедлила рост опухолей у мышей и продлила жизнь подопытных животных, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

Чтобы выявить ключевые механизмы защиты опухолей, исследователи провели масштабный генетический скрининг. В лаборатории они поочередно «выключали» различные гены в раковых клетках и наблюдали, как это влияет на их способность противостоять иммунным атакам. Так ученые и вышли на TAK1 — белок, который оказался критически важным для выживания опухоли в условиях иммунного давления. Когда клетки лишались TAK1, они становились гораздо более уязвимыми.

Эксперименты на мышах с нормальной иммунной системой подтвердили лабораторные результаты. Опухоли, в которых TAK1 отсутствовал, росли медленнее, и животные жили дольше. Ранее было известно, что TAK1 помогает раковым клеткам избегать гибели и поддерживает их жизнеспособность. Теперь выяснилось, что он также защищает их от работы CD8⁺ Т-клеток — ключевых иммунных клеток, уничтожающих опасные и поврежденные клетки организма. TAK1 снижает эффективность цитокинов — химических сигналов, через которые иммунная система атакует опухоль. Если этот белок удалить, иммунный ответ становится значительно сильнее. Исследователи сравнивают TAK1 с амортизатором, который смягчает «удары» иммунной системы. Лишенные такой защиты опухоли начинают разрушаться.

Ученые предполагают, что в будущем препараты, подавляющие TAK1, могут усилить действие уже существующих методов иммунотерапии, которые помогают организму самостоятельно бороться с опухолью, а не полагаются только на химиотерапию или облучение. Однако исследователи подчеркивают, что работа находится на ранней стадии. Пока что эксперименты проводились на клеточных культурах и на мышах, причем в основном на моделях меланомы. Необходимо выяснить, как блокировка TAK1 повлияет на другие ткани и системы организма и не приведет ли она к нежелательным побочным эффектам.

Несмотря на это, результаты считаются многообещающими. Если удастся безопасно блокировать TAK1 у человека, это может сделать существующие методы лечения рака заметно более эффективными, лишив опухолевые клетки одного из важнейших механизмов защиты от иммунитета.

Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell Reports.